Secondo la Federazione spagnola del Parkinson, la malattia colpisce 7 milioni di persone nel mondo. Patricia González-Rodríguez, della Northwestern University di Chicago, firma in un articolo su Nature una importante ricerca: quella che dimostra come i difetti del complesso mitocondriale del cervello 1, necessari per la sopravvivenza dei neuroni che producono dopamina e la cui assenza o disfunzione ne produce la distruzione, generano una lenta ma continua progressione della malattia di Parkinson. La scoperta identifica anche bersagli terapeutici per rallentare e persino invertire la malattia.

José López Barneo, coautore della ricerca, spiega come il Parkinson sia causato dalla “morte di molti neuroni, ma soprattutto di quelli più importanti, quelli della materia grigia del cervello che generano la dopamina”, un neurotrasmettitore fondamentale per la funzione motoria dell'organismo. Le conseguenze di questa morte neuronale si riflettono nei tremori e nelle rigidità che manifestano i primi sintomi del Parkinson, “la sindrome motoria caratteristica della malattia”. Lo scienziato commenta che “i mitocondri [responsabili della respirazione cellulare, le piante energetiche del corpo] sono stati a lungo associati al morbo di Parkinson, ma la patogenesi, le cause della malattia, come si manifesta e come muoiono i neuroni, non è ben nota” .

Scoprirlo per López Barneo, potrebbe generare farmaci che colpirebbero la causa della malattia, non solo i sintomi. La ricerca, data l'evidente limitazione ad effettuarla sull'uomo, è stata possibile grazie all'utilizzo di un modello murino (topo) in cui è stato eliminato il gene chiave per la formazione del complesso mitocondriale 1, Ndufs2. È stato fatto in modo selettivo per analizzare le conseguenze della sua soppressione nella “substantia nigra”. La sua assenza ha innescato una malattia di Parkinson progressiva con caratteristiche simili a quella generata in una persona affetta da disfunzioni complesse.

Secondo López Barneo, questo modello mostra, per la prima volta, che il complesso 1 è assolutamente necessario per la sopravvivenza di questi neuroni e che la sua assenza produce la loro distruzione progressiva, non bruscamente, ma nell'arco di settimane o mesi. È molto simile al decorso della malattia che si verifica negli esseri umani. González-Rodríguez aggiunge: "Ad oggi, è il primo modello animale conosciuto che imita il Parkinson nelle persone". L'indagine sul processo dunque è rilevante perché mostra che i neuroni non muoiono istantaneamente, ma piuttosto iniziano a funzionare male. Sono ancora vivi per meccanismi adattativi, ma con cambiamenti nella loro funzione che danno luogo a una serie di alterazioni che si manifestano nel tempo. Il Parkinson, appunto.