L’ipertensione è una malattia complessa, multifattoriale, dovuta a cause ambientali e di stili di vita, nonché infiammazione e fattori genetici correlati. Ma è anche un fattore di rischio per ictus, cardiopatia ischemica e insufficienza renale. Sebbene i monociti circolanti e i macrofagi tissutali contribuiscano alla patogenesi dell’ipertensione, i meccanismi sono poco conosciuti. Secondo uno studio pubblicato su Clinical Science, però, la proteina 1 ricca di cisteina (CRIP1) può influenzare l’interazione tra il sistema immunitario, in particolare i monociti, e la patogenesi dell’ipertensione. 

“CRIP1 è altamente espressa nelle cellule immunitarie. L’espressione dell’mRNA di CRIP1 nei monociti si associa a variazioni della pressione sanguigna. CRIP1 è sovraregolata dalla modulazione proinfiammatoria, fatto che suggerisce un legame tra CRIP1 e regolazione della pressione arteriosa attraverso il sistema immunitario” ha spiegato Olga Schweigert, dello University Heart & Vascular Center di Amburgo (Germania) e prima autrice dello studio.

Gli esperti hanno trovato che l’espressione di CRIP1 nei monociti e nei macrofagi splenici e nei monociti circolanti è stata significativamente influenzata dall’angiotensina II in una dose in grado di aumentare la pressione arteriosa (2 mg/kg/giorno). Negli studi sull’uomo, i livelli di espressione di CRIP1 nei monociti sono stati associati a una pressione arteriosa elevata, mentre in seguito alla differenziazione dei monociti in macrofagi questa associazione insieme al livello di espressione di CRIP1 è risultata diminuita.

“I monociti circolanti e splenici positivi a CRIP1 sembrano svolgere un ruolo importante nei processi infiammatori legati all’ipertensione attraverso ormoni endogeni come l’angiotensina II”, hanno concluso gli autori.